急性心肌梗死（AMI）是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。

自2002年起，AMI的发生率总体呈上升趋势。45岁以下人群AMI发病率呈逐年上升趋势，而45岁以上人群发病率呈逐年下降。


                                                                                                 图片来源：摄图网

患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下：

01

过劳
02

激动
03

暴饮暴食
04

寒冷刺激
05

便秘
06

吸烟、大量饮酒

介绍了AMI的常见诱因，我们再来了解一下常见的并发症吧！


心脏破裂


室壁瘤可发生在心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期


附壁血栓形成


心律失常


心力衰竭和心源性休克


心肌梗死后综合征

研究结果表明, 溶栓治疗可激活机体凝血系统 。常规的血凝学指标如凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)和凝血酶时间(T T)等不能预测心肌梗死(MI)患者的易栓倾向。血浆凝血酶抗凝血酶复合物(thrombin-antithrombin complex , TAT)是衡量机体凝血系统激活及凝血酶生成的主要分子标志物。

在检验医学2004 年第19 卷第4 期，观察急性心肌梗死(AMI)患者溶栓治疗后凝血系统的变化。

研究结果表明, 溶栓治疗可激活机体凝血系统 。常规的血凝学指标如凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)和凝血酶时间(T T)等不能预测心肌梗死(MI)患者的易栓倾向。血浆凝血酶抗凝血酶复合物(thrombin-antithrombin complex , TAT)是衡量机体凝血系统激活及凝血酶生成的主要分子标志物。

对临床确诊的34 例 AMI 患者和33 名正常对照者, 采用 ELISA 法检测血浆凝血酶抗凝血酶复合物(TAT), 对其中6 名患者溶栓前、溶栓6 h 及溶栓12 h 血浆TAT 进行动态观察并与正常对照组进行比较。



AMI患者34例,溶栓治疗前TAT为(13 .10 ±6.70)μg/L 。33名正常对照组TAT 为(6 .96 ±3 .60)μg/L 。AM I 患者溶栓治疗前TAT 较正常对照组显著性升高(P <0 .01)。6例AM I 患者溶栓治疗前、溶栓治疗6 和12h的TAT分别为(11 .60 ±5 .10)μg/ L 、(15 .10 ±7 .60)μg/ L和(13 .75 ±5 .80)μg/L 。TAT 在溶栓治疗前较正常对照组显著性升高(P <0 .01)。TAT 在溶栓治疗后6 h 与治疗前比较有显著性升高(P <0 .01) TAT 在溶栓治疗后12 h已下降,甚至接近溶栓治疗前水平。

有研究结果表明,AM I 时, TAT 水平明显升高[ 3, 4] 。本研究结果也表明,AM I 组TAT 水平明显高于正常对照组(P <0 .01),提示AMI 患者体内凝血系统被激活并处于高水平,体内凝血异常活跃存在高凝状态,因此在AM I 早期应加强溶栓治疗,以促使血管通畅,防止血栓的进一步发展。

因此, 凝血酶的大量产生导致溶栓治疗后血浆TAT 水平增加。综上所述,AM I 时凝血酶活力增加, TAT 水平明显升高。TAT 检测及其动态观察有助于早期监测机体凝血系统的变化,对于AMI 凝血与抗凝血紊乱的早期干预治疗有着重要价值。

参考文献：检验医学2004 年第19卷第4期-急性心肌梗死溶栓治疗时血浆凝血酶抗凝血酶复合物水平的变化